あなたの脳とネアンデルタール人との違いは何ですか?

科学者たちは、私たちの祖先の心をネアンデルタール人や他の絶滅した親戚の心と区別するのに役立ったかもしれない、私たちの DNA の欠陥を発見しました。

新しいレポートによると、過去数十万年に発生した突然変異は、より複雑な思考形態に使用する脳の部分で、より多くのニューロンの発達を刺激します。 勉強 木曜日にサイエンスに掲載されました。

ドイツのドレスデンにあるマックス・プランク分子細胞生物学・遺伝学研究所の神経科学者であり、研究の著者の一人であるウェランド・ハットナーは、「私たちが発見したのは、私たちを人間にするのに確実に貢献する1つの遺伝子です。

人間の脳は、完璧な言語の使用や複雑な将来計画の作成など、他の生物にはできないことを可能にします。 何十年もの間、科学者たちは、私たちの脳の解剖学的構造を他の哺乳類の解剖学的構造と比較して、それらの洗練された機能がどのように進化したかを理解してきました。

人間の脳の最も明白な特徴は、そのサイズです。これは、私たちの最も近い生きている親戚であるチンパンジーの 4 倍の大きさです。

私たちの脳には、明確な解剖学的特徴もあります。 前頭葉として知られる目の後ろの皮質の領域は、私たちの最も複雑な思考の一部に不可欠です. によると 2018年からの調査ヒトの前頭葉には、チンパンジーの同じ領域よりもはるかに多くのニューロンが含まれています。

しかし、人間を生きている類人猿と比較することには重大な欠陥があります。私たちの最も最近の共通の祖先は、700 万年近く前にチンパンジーと一緒に暮らしていました。 それ以来起こったことを埋めるために、科学者は人類として知られている私たちの最も最近の祖先の化石に目を向けなければなりませんでした.

人類の頭蓋骨を調べた後、古人類学者は私たちの祖先の脳が 大幅な増加 約200万年前に始まった大きさ。 彼らは約60万年前に生きている人間のサイズに達しました. 絶滅した人類に最も近いネアンデルタール人は、私たちと同じくらい大きな脳を持っていました。

しかし、ネアンデルタール人の脳は細長いのに対し、人間は より球状. 科学者は、これらの違いの原因を特定できません。 1 つの可能性は、私たちの祖先の脳のさまざまな領域のサイズが変化したことです。

近年、神経科学者は、新しい情報源である古代の脳の調査を開始しました。それは、ヒト族の化石に保存されている DNA の断片です。 遺伝学者は全ゲノムを再構築しました ネアンデルタール人 彼らの東のいとこと同様に、 デニソワ人.

科学者たちは、私たちのゲノムと、ネアンデルタール人やデニソワ人のゲノムとの間の潜在的に重大な違いに注目してきました。 ヒトの DNA には、約 19,000 の遺伝子が含まれています。 これらの遺伝子によってコードされるタンパク質は、ネアンデルタール人とデニソワ人に見られるものとほぼ一致します。 しかし、研究者たちは、タンパク質の構造を変更する 96 のヒト固有の変異を発見しました。

2017 年、Huttner 博士の研究室の研究者である Anneline Pinson は、この突然変異のリストを見ていて、TKTL1 と呼ばれる遺伝子を変更する突然変異に気付きました。 科学者たちは、TKTL1 が発達中の人間の皮質、特に前頭葉で活性化することを知っています。

「前頭葉が認知機能にとって重要であることはわかっています」と Benson 博士は述べています。 「つまり、彼が興味深い候補になる可能性があるという良いヒントだった」

ベンソン博士と同僚​​は、マウスとげっ歯類で TKTL1 の予備実験を行いました。 人間のバージョンの遺伝子を発達中の動物の脳に注入した後、彼らはマウスとげっ歯類がより多くのニューロンを生成することを発見しました.

次に、研究者は、ドレスデンの病院で流産した女性の同意を得て得た胎児の脳組織の一部を使用して、ヒト細胞の実験を行いました。 ベンソン博士を使う 分子はさみ 組織サンプル中の細胞から TKTL1 遺伝子を切断します。 それがなければ、ヒトの脳組織は、ニューロンを生み出す、いわゆる前駆細胞をほとんど生産しません。

最後の実験で、研究者はファイルの作成に着手しました ネアンデルタール人の脳のようなミニチュア. 彼らはヒト胚性幹細胞から始め、TKTL1遺伝子を改変して、ヒト変異を持たないようにしました。 代わりに、ネアンデルタール人、チンパンジー、その他の哺乳類を含む私たちの親戚に見られる突然変異を持っていました.

次に、幹細胞を化学薬品の槽に入れ、脳オルガノイドと呼ばれる発達中の脳組織の塊に変化させました。 それは元の脳細胞を生成し、ニューロンの層で構成されるミニチュア大脳皮質を生成しました。

ネアンデルタール人に似た脳オルガノイドは、TKTL1 のヒト版を持つオルガノイドよりも少ないニューロンを作りました。 これは、TKTL1 遺伝子が変異すると、私たちの祖先が前頭葉で追加のニューロンを生成できることを示しています。 この変化は私たちの脳の全体的なサイズを増加させませんでしたが、その配線を再編成した可能性があります.

ベルギーのリエージュ大学の神経科学者であるローラン・グエンは、「これは本当に強さの旅です. 「このような小さな変化がニューロンの生産に大きな影響を与えることは注目に値します。」

この新しい発見は、TKTL1 がそれ​​自体で私たちを人間たらしめている秘密を提供することを意味するものではありません。 他の研究者も、96 のタンパク質修飾突然変異のリストを調べて、独自の実験を行っています。

Huttner 博士の研究室の他のメンバーが報告しています。 7月に 他の 2 つの突然変異は、発生中の脳細胞の分裂速度を変化させます。 去年、カリフォルニア大学サンディエゴ校の研究者チームは、別の突然変異が人間のニューロンが互いに作る接続の数を変えるように見えることを発見しました.

他の突然変異も私たちの脳にとって重要かもしれません. たとえば、皮質が発達するにつれて、個々のニューロンは適切なニッチを見つけるために移動する必要があります. Nguyen 博士は、ヒトに固有の 96 の突然変異の一部は、細胞移動に関与する可能性が高い改変遺伝子であると指摘しました。 彼は、私たちの突然変異によってニューロンがネアンデルタール人の脳のニューロンとは異なる動きをするようになるのではないかと推測しています。

「話が終わったとは思わない」と彼は言った。 「脳の発達の観点から、私たちを人間たらしめているものを理解するには、さらに研究が必要だと思います。」